Termins “aterogēns” attiecas uz vielām vai faktoriem, kas spēj radīt ateromu vai plāksnīšu nogulsnes, kas sastāv no ZBL holesterīna, iekaisuma šūnām un šķiedru apvalka. Šī parādība ir īpaši bīstama, ja artērija apgādā svarīgu orgānu, piemēram, sirdi vai smadzenes. Tas ir cēlonis lielākajai daļai sirds un asinsvadu slimību, tostarp insulta un miokarda infarkta. Tās primārā profilakse ir labāku higiēnas un uztura paradumu pieņemšana. Sekundārā profilakse tiek piedāvāta pacientiem, kuriem jau ir simptomi vai komplikācijas. Šajā gadījumā mērķis ir samazināt jaunu komplikāciju risku tajā pašā teritorijā vai citā asinsvadu teritorijā.

Termins “aterogēns” attiecas uz vielām vai faktoriem, kas spēj radīt ateromu, tas ir, plāksnīšu nogulsnes, kas sastāv no lipīdiem, iekaisuma šūnām, gludās muskulatūras šūnām un saistaudiem. Šīs plāksnes piestiprinās pie vidējo un lielo artēriju iekšējām sienām, jo ​​īpaši sirds, smadzeņu un kāju artērijām, un izraisa šo sienu izskata un rakstura lokālas izmaiņas. 

Šo plāksnīšu nogulsnēšanās var izraisīt nopietnas komplikācijas, piemēram, koronāro artēriju slimību, izraisot:

• arteriālās sienas sabiezēšana un elastības zudums (ateroskleroze);
• artērijas diametra samazināšanās (stenoze). Šī parādība var sasniegt vairāk nekā 70% no artērijas diametra. To sauc par saspringto stenozi;
• daļēja vai pilnīga artērijas bloķēšana (tromboze).

Mēs runājam par aterogēno diētu, lai apzīmētu diētu, kas bagāts ar taukiem, piemēram, Rietumu diēta, kas ir īpaši bagāta ar piesātinātajiem taukiem un transtaukskābēm pēc taukskābju hidrogenēšanas rūpnieciskā apstrādē.

Ateromatozu plāksnīšu veidošanos var izraisīt vairāki faktori, taču galvenais cēlonis ir pārmērīgs holesterīna līmenis asinīs jeb hiperholesterinēmija. Patiešām, ateromatozās plāksnes veidošanās ir atkarīga no līdzsvara starp holesterīna uzņemšanu ar uzturu, tā cirkulācijas līmeni un tā izvadīšanu.

Dzīves laikā vairāki mehānismi vispirms radīs artēriju sieniņas, jo īpaši bifurkācijas zonās, bojājumus:

• arteriālā hipertensija, kas papildus mehāniskai iedarbībai uz sienu maina lipoproteīnu intracelulāro plūsmu;
• vazomotorās vielas, piemēram, angiotenzīns un kateholamīni, kas spēj pakļaut subendotēlija kolagēnu;
• hipoksijas vielas, piemēram, nikotīns, kas izraisa šūnu distresu, izraisot starpšūnu savienojumu izplatīšanos.

Šie pārkāpumi ļaus artēriju sienā iekļūt maziem lipoproteīniem, piemēram, ABL (augsta blīvuma lipoproteīniem) un ZBL (zema blīvuma lipoproteīniem) lipoproteīniem. ZBL holesterīns, ko bieži dēvē par "slikto holesterīnu", kas atrodas asinsritē, var uzkrāties. Tādējādi tas rada pirmos agrīnos bojājumus, ko sauc par lipīdu svītrām. Tie ir nogulsnes, kas veido paaugstinātas lipīdu pēdas uz artērijas iekšējās sienas. Tur pamazām ZBL holesterīns oksidējas un kļūst iekaisīgs iekšējā sienā. Lai to novērstu, pēdējais pieņem darbā makrofāgus, kas ir pārpildīti ar ZBL holesterīnu. Neatkarīgi no jebkura regulējuma mehānisma makrofāgi kļūst apjomīgi, mirst ar apoptozi, vienlaikus paliekot lokāli iesprostoti. Normālās šūnu atlieku likvidēšanas sistēmas nespēj iejaukties, tās uzkrājas ateromas plāksnē, kas pakāpeniski aug. Reaģējot uz šo mehānismu, asinsvadu sienas gludās muskulatūras šūnas migrē uz plāksni, mēģinot izolēt šo iekaisuma šūnu kopu. Tie veidos šķiedru segumu, kas sastāv no kolagēna šķiedrām: viss kopā veido vairāk vai mazāk stingru un stabilu plāksni. Noteiktos apstākļos aplikuma makrofāgi ražo proteāzes, kas spēj sagremot gludo muskuļu šūnu ražoto kolagēnu. Kad šī iekaisuma parādība kļūst hroniska, proteāžu darbība uz šķiedrām veicina seguma uzlabošanos, kas kļūst trauslāka un var plīst. Šajā gadījumā artērijas iekšējā siena var saplaisāt. Asins trombocīti agregējas ar šūnu atliekām un aplikumā uzkrātajiem lipīdiem, veidojot trombu, kas palēninās un pēc tam bloķēs asins plūsmu.

Holesterīna plūsmu organismā nodrošina ZBL un ABL lipoproteīni, kas pārnēsā holesterīnu no pārtikas asinīs, no zarnām uz aknām vai artērijām vai no artērijām uz aknām. Tāpēc, lai novērtētu aterogēno risku, mēs dozējam šos lipoproteīnus un salīdzinām to daudzumus:

• Ja ir daudz ZBL lipoproteīnu, kas pārnes holesterīnu uz artērijām, risks ir augsts. Tāpēc ZBL holesterīnu sauc par aterogēno;
• Šis risks samazinās, ja asinīs ir augsts ABL lipoproteīnu līmenis, kas nodrošina holesterīna atgriešanos aknās, kur tas tiek pārstrādāts pirms izvadīšanas. Tādējādi ABL-ABL holesterīns tiek kvalificēts kā kardioprotektīvs, ja tā līmenis ir augsts, un kā kardiovaskulāra riska faktors, ja tā līmenis ir zems.

Ateromatozo plāksnīšu sabiezēšana var pakāpeniski traucēt asinsriti un izraisīt lokalizētu simptomu parādīšanos:

• sāpes;
• reibonis;
• elpas trūkums;
• nestabilitāte ejot utt.

Nopietnas aterosklerozes komplikācijas rodas no aterosklerozes plāksnīšu plīsuma, kā rezultātā veidojas trombs vai trombs, kas bloķē asinsriti un izraisa išēmiju, kuras sekas var būt nopietnas vai letālas. Var tikt ietekmētas dažādu orgānu artērijas:

• koronāro artēriju slimība, sirds ar stenokardiju vai stenokardiju kā simptomu un miokarda infarkta risku;
• karotīdi, kaklā, ar cerebrovaskulāra negadījuma (insulta) risku;
• vēdera aorta, zem diafragmas, ar aneirisma plīsuma risku;
• gremošanas artērijas zarnās ar mezenteriskā infarkta risku;
• nieru artērijas nieru līmenī ar nieru infarkta risku;
• apakšējo ekstremitāšu artērijas ar apakšējo ekstremitāšu klibošanas simptomu.

Papildus iedzimtībai, dzimumam un vecumam ateromatozo plankumu veidošanās novēršana balstās uz kardiovaskulāro riska faktoru korekciju:

• svara kontrole, augsts asinsspiediens un diabēts;
• smēķēšanas atmešana;
• regulāras fiziskās aktivitātes;
• veselīgu ēšanas paradumu pieņemšana;
• alkohola lietošanas ierobežošana;
• stresa vadība utt.

Ja ateromatozā plāksne ir nenozīmīga un nav radījusi triecienu, šī primārā profilakse var būt pietiekama. Ja šie pirmie pasākumi neizdodas, kad aplikums ir attīstījies, var ieteikt ārstēšanu ar zālēm. To var arī izrakstīt uzreiz, ja pastāv augsts komplikāciju risks. To sistemātiski iesaka sekundārai profilaksei pēc pirmā kardiovaskulāra notikuma. Šī narkotiku ārstēšana ietver:

• prettrombocītu līdzekļi, piemēram, aspirīns mazās devās, lai šķidrinātu asinis;
• lipīdu līmeni pazeminošas zāles (statīni, fibrāti, ezetimibs, holestiramīns, atsevišķi vai kombinācijā), kuru mērķis ir samazināt sliktā holesterīna līmeni, normalizēt holesterīna līmeni un stabilizēt ateromatozās plāksnes.

Ja saskaras ar progresējošām ateromatozām plāksnēm ar ciešu stenozi, var apsvērt revaskularizāciju ar koronāro angioplastiku. Tas ļauj paplašināt ateromatozo zonu, pateicoties piepūstam balonam uz vietas artērijā ar išēmiju. Lai saglabātu atvērumu un atjaunotu asins plūsmu, tiek uzstādīta neliela mehāniska ierīce, ko sauc par stentu, un tā tiek atstāta vietā.