Novecošanās procesu šūnu līmenī var ne tikai apturēt, bet arī mainīt. ASV zinātniekiem izdevās novest 6 gadus vecas peles muskuļus līdz 60 mēnešus vecas peles muskuļu stāvoklim, kas ir līdzvērtīgs 40 gadus ilgas XNUMX gadus vecas peles orgānu atjaunošanai. Savukārt zinātnieki no Vācijas atjaunoja smadzenes, bloķējot tikai vienu signālmolekulu.
Hārvardas Medicīnas skolas zinātnieku komanda prof. Deivida Sinklera ģenētika izdarīja šo atklājumu, it kā intracelulārās signalizācijas pētījumos. Tas notiek signālmolekulu mijiedarbības rezultātā. Parasti tie ir proteīni, kas ar ķīmisko savienojumu palīdzību savā struktūrā pārsūta datus no vienas šūnas apgabala uz citu.
Kā izrādījās pētījuma laikā, komunikācijas traucējumi starp šūnas kodolu un mitohondrijiem izraisa paātrinātu šūnu novecošanos. Taču šo procesu var apgriezt otrādi – pētījumos ar peles modeli tika konstatēts, ka intracelulārās komunikācijas atjaunošana atjauno audus un liek tiem izskatīties un darboties tāpat kā jaunām pelēm.
Mūsu komandas atklātais novecošanās process šūnā nedaudz atgādina laulību – jaunībā tā sazinās bez problēmām, bet ar laiku, ilgus gadus dzīvojot tiešā tuvumā, komunikācija pamazām pārtrūkst. Savukārt komunikācijas atjaunošana atrisina visas problēmas – teica prof. Sinklērs.
Mitohondriji ir vienas no svarīgākajām šūnu organellām, kuru izmērs svārstās no 2 līdz 8 mikroniem. Tās ir vieta, kur šūnu elpošanas procesa rezultātā šūnā veidojas lielākā daļa adenozīna trifosfāta (ATP), kas ir tās enerģijas avots. Mitohondriji ir iesaistīti arī šūnu signalizācijā, augšanā un apoptozē, kā arī visa šūnu dzīves cikla kontrolē.
Prof. Sinklera uzmanības centrā bija gēnu grupa, ko sauc par sirtuīniem. Šie ir gēni, kas kodē Sir2 proteīnus. Viņi piedalās daudzos nepārtrauktos procesos šūnās, piemēram, proteīnu pēctranslācijas modifikācijā, gēnu transkripcijas klusēšanā, DNS remonta mehānismu aktivizēšanā un vielmaiņas procesu regulēšanā. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem vienu no pamata kodēšanas gēniem SIRT1 var aktivizēt resveratols - ķīmisks savienojums, kas cita starpā ir atrodams vīnogās, sarkanvīnā un dažās riekstu šķirnēs.
Genomam var palīdzēt
Zinātnieki ir atraduši ķīmisku vielu, ko šūna var pārvērst par NAD +, kas atjauno saziņu starp kodolu un mitohondrijiem, izmantojot pareizu SIRT1 darbību. Ātra šī savienojuma ievadīšana ļauj pilnībā mainīt novecošanās procesu; lēni, ti, pēc ilgāka laika ievērojami palēnināt to un samazināt tā ietekmi.
Eksperimenta gaitā zinātnieki izmantoja divus gadus vecas peles muskuļu audus. Viņas šūnas tika piegādātas ar ķīmisku savienojumu, kas tika pārveidots par NAD +, un tika pārbaudīti insulīna rezistences, muskuļu relaksācijas un iekaisuma rādītāji. Tie norāda muskuļu audu vecumu. Kā izrādījās, pēc papildu NAD + ģenerēšanas 2 gadus vecas peles muskuļu audi ne ar ko neatšķīrās no 6 mēnešus vecas peles. Tas būtu kā 60 gadus veca cilvēka muskuļu atjaunošana līdz 20 gadus veca vecumam.
Starp citu, ir nākusi gaismā HIF-1 svarīgā loma. Normālos skābekļa koncentrācijas apstākļos šis faktors ātri sadalās. Kad to ir mazāk, tas uzkrājas audos. Tas notiek, šūnām novecojot, bet arī dažos vēža veidos. Tas izskaidro, kāpēc vēža risks palielinās līdz ar vecumu, un tajā pašā laikā parāda, ka vēža veidošanās fizioloģija ir līdzīga novecošanas fizioloģijai. Pateicoties turpmākiem pētījumiem, tā risks ir jāsamazina, saka Dr. Ana Gomes no prof. Sinklera komandas.
Pašlaik pētījumi vairs nav par audiem, bet gan ar dzīvām pelēm. Zinātnieki no Hārvardas Medicīnas skolas vēlas noskaidrot, cik ilgi var būt viņu mūžs pēc jauna intracelulārās komunikācijas atjaunošanas veida izmantošanas.
Vai vēlaties aizkavēt ādas novecošanās procesus? Izmēģiniet uztura bagātinātāju ar koenzīmu Q10, krēmu-gelu pirmajām novecošanas pazīmēm vai sniedzieties pēc vieglā smiltsērkšķu krēma Sylveco pirmajām novecošanas pazīmēm no Medonet tirgus piedāvājuma.
Viena molekula bloķē neironus
Savukārt Vācijas vēža pētniecības centra – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) zinātnieku komanda Dr. Any Martin-Villalba vadībā pētīja vēl vienu svarīgu novecošanās procesa aspektu – koncentrēšanās spējas, loģiskās domāšanas un atmiņas samazināšanos. Šīs sekas izraisa neironu skaita samazināšanās smadzenēs ar vecumu.
Komanda identificēja signalizācijas molekulu vecās peles, ko sauc par Dickkopf-1 vai Dkk-1, smadzenēs. Tā ražošanas bloķēšana, apklusinot gēnu, kas bija atbildīgs par tā izveidi, izraisīja neironu skaita palielināšanos. Bloķējot Dkk-1, mēs atbrīvojām nervu bremzi, atiestatot veiktspēju telpiskajā atmiņā līdz līmenim, kas novērots jauniem dzīvniekiem, sacīja Dr. Martin-Villalba.
Neironu cilmes šūnas atrodas hipokampā un ir atbildīgas par jaunu neironu veidošanos. Specifiskas molekulas, kas atrodas šo šūnu tiešā tuvumā, nosaka to mērķi: tās var palikt neaktīvas, atjaunoties vai diferencēties divu veidu specializētās smadzeņu šūnās: astrocītos vai neironos. Signalizācijas molekula ar nosaukumu Wnt atbalsta jaunu neironu veidošanos, bet Dkk-1 atceļ tās darbību.
Arī pārbaudiet: Vai jums ir pinnes? Tu ilgāk būsi jauns!
Vecākām pelēm, kas bloķētas ar Dkk-1, bija gandrīz tāda pati veiktspēja atmiņas un atpazīšanas uzdevumos kā jaunām pelēm, jo to spēja atjaunot un radīt nenobriedušus neironus smadzenēs tika noteikta jauniem dzīvniekiem raksturīgā līmenī. No otras puses, jaunām pelēm bez Dkk-1 bija mazāka jutība pret pēcstresa depresijas attīstību nekā tāda paša vecuma pelēm, bet ar Dkk-1 klātbūtni. Tas nozīmē, ka, izraisot Dkk-1 daudzuma samazināšanos, tas var arī ne tikai palielināt atmiņas ietilpību, bet arī novērst depresiju.
Zinātnieki saka, ka tagad būs jāizstrādā virkne testu bioloģiskajiem Dkk-1 inhibitoriem un jāizstrādā metodes tādu zāļu radīšanai, kas dotu iespēju tos izmantot. Tās būtu zāles, kas iedarbojas daudzpusēji – no vienas puses, pretdarbotos veciem cilvēkiem zināmo atmiņas un spēju zudumam, no otras puses darbotos kā antidepresants. Problēmas nozīmīguma dēļ, iespējams, paies aptuveni 3–5 gadi, līdz tirgū nonāks pirmās Dkk-1 bloķējošās zāles.