Autoimūna slimība ir imūnsistēmas anomālijas rezultāts, kā rezultātā tā uzbrūk normālām organisma sastāvdaļām (“es”, tātad saknes auto- runāt par šo imunitātes traucējumu). Klasiski tiek nošķirtas orgānu specifiskās autoimūnas slimības, kas ietekmē noteiktu orgānu (piemēram, vairogdziedzera autoimūnas slimības), un sistēmiskas autoimūnas slimības, piemēram, sarkanā vilkēde, kas var ietekmēt vairākus orgānus.

Lai gan tas ir paredzēts, lai pasargātu mūs no patogēniem (kas var izraisīt slimības), mūsu imūnsistēma dažkārt var iziet no ierindas. Pēc tam tas var kļūt pārāk jutīgs pret noteiktām eksogēnām (ārējām) sastāvdaļām un izraisīt alerģiju vai reaģēt pret sevis sastāvdaļām un veicināt autoimūnu slimību rašanos.

Autoimūnās slimības veido grupu, kurā mēs atrodam tik dažādas slimības kā I tipa diabēts, multiplā skleroze, tumatoīdais artrīts vai Krona slimība. Tās visas atbilst hroniskām slimībām, ko izraisa organisma imunoloģiskās tolerances zudums pret savām sastāvdaļām.

Kā tiek noteiktas autoimūnas slimības?

Īsta iekšējā armija, kas sastāv no vairākām baltajām asins šūnām, imūnsistēma aizsargā organismu pret ārējiem uzbrukumiem, piemēram, baktērijām vai vīrusiem, un parasti panes savas sastāvdaļas. Kad paštolerance sabrūk, tā kļūst par slimību avotu. Dažas baltās asins šūnas (autoreaktīvie limfocīti) īpaši uzbrūk audiem vai orgāniem.

Var parādīties arī antivielas, ko parasti ražo noteiktas imūnās šūnas, lai neitralizētu ienaidnieku, piesaistoties noteiktām molekulām (antigēniem), un tās var mērķēt uz mūsu ķermeņa elementiem. Ķermenis izdala antivielas pret saviem antigēniem, kurus tas uzskata par svešiem.

Piemēram:

• I tipa cukura diabēta gadījumā: autoantivielas ir vērstas pret insulīnu izdalošām aizkuņģa dziedzera šūnām;
• reimatoīdā artrīta gadījumā: tā ir membrāna, kas ieskauj locītavas, kas ir vērsta, iekaisums izplatās uz skrimšļiem, kauliem, pat cīpslām un saitēm;
• Sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā autoantikopri ir vērsti pret molekulām, kas atrodas daudzās ķermeņa šūnās, izraisot vairāku orgānu (ādas, locītavu, nieru, sirds uc) bojājumus.

Dažos gadījumos mēs neatrodam autoantivielas, un mēs drīzāk runājam par “autoiekaisuma” slimībām. Ķermeņa pirmās aizsardzības līnijas imūnās šūnas (neitrofīli, makrofāgi, monocīti, dabiskās killer šūnas) vien izraisa hronisku iekaisumu, kas izraisa noteiktu audu iznīcināšanu:

• āda psoriāzes gadījumā (kas skar 3 līdz 5% Eiropas iedzīvotāju);
• noteiktas locītavas reimatoīdā spondilīta gadījumā;
• gremošanas trakts Krona slimības gadījumā;
• centrālā nervu sistēma multiplās sklerozes gadījumā.

Neatkarīgi no tā, vai tās ir stingri autoimūnas vai autoiekaisīgas, visas šīs slimības rodas imūnsistēmas disfunkcijas rezultātā un pārvēršas par hroniskām iekaisuma slimībām.

Kas uztraucas?

5. gadsimta sākumā autoimūnas slimības skar aptuveni 80 miljonus cilvēku Francijā un ir kļuvušas par trešo mirstības/saslimstības cēloni pēc vēža un sirds un asinsvadu slimībām un aptuveni tādā pašā proporcijā. XNUMX% gadījumu attiecas uz sievietēm. Mūsdienās, ja ārstēšana ļauj palēnināt to attīstību, autoimūnas slimības joprojām ir neārstējamas.

Lielākā daļa autoimūno slimību ir daudzfaktoriālas. Ar dažiem izņēmumiem tiek uzskatīts, ka tie ir balstīti uz ģenētisku, endogēnu, eksogēnu un/vai vides, hormonālo, infekcijas un psiholoģisko faktoru kombināciju.

Svarīga ir ģenētiskā izcelsme, līdz ar to šo slimību bieži vien ģimenes raksturs. Piemēram, I tipa cukura diabēta biežums svārstās no 0,4% vispārējā populācijā līdz 5% diabēta slimnieku radiniekiem.

Ankilozējošā spondilīta gadījumā HLA-B27 gēns ir 80% skarto personu, bet tikai 7% veselu cilvēku. Desmitiem, ja ne simtiem gēnu ir saistīti ar katru autoimūno slimību.

Eksperimentālie pētījumi vai epidemioloģiskie dati skaidri apraksta saistību starp zarnu mikrobiotu (gremošanas ekosistēmu), kas atrodas saskarē starp imūnsistēmu un vidi, un autoimūnas slimības rašanos. Notiek apmaiņa, savdabīgs dialogs starp zarnu baktērijām un imūnās šūnām.

Liela nozīme ir arī videi (mikrobu, noteiktu ķīmisko vielu iedarbībai, UV stariem, smēķēšanai, stresam utt.).

Autoimūnās slimības meklēšana vienmēr ir jāveic atsaucīgā kontekstā. Pārbaudījumos ietilpst:

• izpēte skarto orgānu diagnosticēšanai (klīniskā, bioloģiskā, orgānu biopsija);
• asins analīze, lai meklētu iekaisumu (nespecifisku), bet kas var norādīt uz lēkmju smagumu un izpētīt imunoloģisko novērtējumu, meklējot autoantivielas;
• sistemātiska iespējamo komplikāciju meklēšana (nieres, plaušas, sirds un nervu sistēma).

Katra autoimūna slimība reaģē uz īpašu ārstēšanu.

Ārstēšana ļauj kontrolēt slimības simptomus: pretsāpju līdzekļi pret sāpēm, pretiekaisuma līdzekļi pret funkcionālu diskomfortu locītavās, aizstājējzāles, kas ļauj normalizēt endokrīnās sistēmas traucējumus (insulīns diabēta ārstēšanai, tiroksīns hipotireozes gadījumā).

Zāles, kas kontrolē vai inhibē autoimunitāti, piedāvā arī veidu, kā ierobežot simptomus un audu bojājumu progresēšanu. Tās parasti ir jālieto hroniski, jo tās nevar izārstēt slimību. Turklāt tie nav specifiski autoimunitātes efektoršūnām un traucē noteiktas vispārējās imūnsistēmas funkcijas.

Vēsturiski imūnsupresīvie līdzekļi (kortikosteroīdi, ciklofosfamīds, metotreksāts, ciklosporīns) ir izmantoti, jo tie mijiedarbojas ar imūnsistēmas centrālajiem efektoriem un ļauj ierobežot tās darbību kopumā. Tie bieži ir saistīti ar paaugstinātu infekcijas risku, un tāpēc tiem nepieciešama regulāra uzraudzība.

Divdesmit gadus ir izstrādātas bioterapijas: tās piedāvā labāku simptomu kontroli. Tās ir molekulas, kuru mērķauditorija ir viena no galvenajām attiecīgajā procesā iesaistītajām personām. Šīs ārstēšanas metodes lieto, ja slimība ir smaga vai nereaģē uz imūnsupresantiem vai pietiekami.

Ļoti specifisku patoloģiju gadījumā, piemēram, Guillain Barre sindroma gadījumā, plazmaferēze ļauj izvadīt autoantivielas, filtrējot asinis, kas pēc tam tiek atkārtoti ievadītas pacientam.